由Cedars-Sinai和加州大學(xué)舊金山分校(UCSF)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究已經(jīng)確定，改變細(xì)胞過程會(huì)導(dǎo)致干細(xì)胞 - 體內(nèi)其他細(xì)胞發(fā)育的細(xì)胞 - 死亡或再生。

發(fā)表在《細(xì)胞干細(xì)胞》(Cell Stem Cell)雜志上的研究結(jié)果可能有助于開發(fā)新藥，這些新藥可以操縱這一過程來減緩或阻止癌癥的生長(zhǎng)和擴(kuò)散，并在其他疾病的背景下實(shí)現(xiàn)再生。

Cedars-Sinai Guerin Children's的執(zhí)行董事，該研究的資深作者Ophir Klein博士表示，這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了身體需要產(chǎn)生適量的新細(xì)胞。

“這就像細(xì)胞生產(chǎn)的金發(fā)姑娘情況，”克萊因說。“如果你有太多的細(xì)胞分裂，你最終會(huì)得到腫瘤。如果你的細(xì)胞太少，你對(duì)舊細(xì)胞的替換就很差。

人體的細(xì)胞受到各種生物途徑的調(diào)節(jié)。每種途徑都涉及細(xì)胞內(nèi)的一系列分子作用，這些分子作用在細(xì)胞中產(chǎn)生變化，例如產(chǎn)生新分子，例如蛋白質(zhì)。

在這項(xiàng)研究中，Cedars-Sinai和UCSF的研究人員觀察了一種名為Discs Large 1(Dlg1)的基因?qū)nt信號(hào)通路的影響。該途徑涉及一系列調(diào)節(jié)干細(xì)胞生長(zhǎng)或死亡的分子相互作用。

Wnt途徑始于細(xì)胞表面，結(jié)束于細(xì)胞內(nèi)部，對(duì)干細(xì)胞更新和組織再生至關(guān)重要。盡管該途徑已經(jīng)得到了廣泛的研究，但關(guān)于通過該途徑的通信信號(hào)頻率的微小增加和減少如何影響新細(xì)胞的產(chǎn)生，仍然有很多未知數(shù)。

“信號(hào)或指令會(huì)隨著時(shí)間的推移而變化，在不同的健康和疾病條件下，”兒童健康大衛(wèi)和梅雷迪思卡普蘭杰出主席克萊因說。

研究人員研究了實(shí)驗(yàn)室小鼠的腸道組織樣本，以了解Dlg1的突變?nèi)绾斡绊懜叨仍偕改c道中Wnt信號(hào)傳導(dǎo)與干細(xì)胞之間的相互作用。通過對(duì)樣本進(jìn)行基因表達(dá)分析，研究小組尋找通常沿Wnt途徑發(fā)送信號(hào)的基因變化。

通過這個(gè)過程，研究人員能夠看到信號(hào)頻率的變化如何影響干細(xì)胞的產(chǎn)生。研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)他們抑制Dlg1的表達(dá)，然后通過添加特定分子(如病毒或藥物)來增加沿Wnt途徑的信號(hào)傳導(dǎo)時(shí)，干細(xì)胞死亡而不是產(chǎn)生新的子細(xì)胞。

“通過更好地了解細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)，我們可以學(xué)習(xí)如何使用分子來加速或減慢這一途徑并使信號(hào)傳導(dǎo)正常化，以便給定的器官具有正確數(shù)量的細(xì)胞，”該研究的共同第一作者David Castillo-Azofeifa博士說，現(xiàn)在是Genentech，Inc.的首席科學(xué)家。 Castillo-Azofeifa是加州大學(xué)舊金山分校Klein實(shí)驗(yàn)室的博士后研究員。

“對(duì)信號(hào)傳導(dǎo)水平的正確解釋對(duì)干細(xì)胞的存活至關(guān)重要，”該研究的另一位共同第一作者，克萊因?qū)嶒?yàn)室的科學(xué)家Tomas Wald博士說。

研究人員接下來計(jì)劃研究Wnt途徑和Dlg1在從人類腸道采集的樣本中的作用，看看它們是否復(fù)制了在實(shí)驗(yàn)室小鼠中觀察到的情況。

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