乳腺癌研究的重大進(jìn)展揭示了驅(qū)動(dòng)癌癥侵襲和耐藥性的關(guān)鍵機(jī)制。利物浦大學(xué)的一項(xiàng)研究揭示了“HER2 陽(yáng)性”乳腺癌(最具侵襲性的乳腺癌之一)中存在的兩種關(guān)鍵分子如何影響乳腺癌的存活和擴(kuò)散。該研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》雜志上。

HER2 和 α Vβ6整合素這兩種蛋白質(zhì)已知可以獨(dú)立預(yù)測(cè)癌癥結(jié)果，但現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)它們通過(guò)一種新發(fā)現(xiàn)的“串?dāng)_”機(jī)制共同發(fā)揮作用，從而驅(qū)動(dòng)癌細(xì)胞侵襲。重要的是，這種機(jī)制在對(duì)曲妥珠單抗(一種常見的HER2 陽(yáng)性乳腺癌治療藥物)產(chǎn)生耐藥性的乳腺癌細(xì)胞中被破壞，這為某些乳腺癌為何變得更難治療提供了寶貴的見解。

研究小組利用先進(jìn)的蛋白質(zhì)組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，當(dāng) αVβ6整合素被激活時(shí)，它會(huì)與 RAB5、RAB7A 和 GDI2 分子網(wǎng)絡(luò)一起招募 HER2。該網(wǎng)絡(luò)促進(jìn) αVβ6和 HER2 之間的直接通信，控制它們?cè)诩?xì)胞內(nèi)的移動(dòng)方式并觸發(fā)驅(qū)動(dòng)癌癥的信號(hào)。

然而，在曲妥珠單抗耐藥乳腺癌細(xì)胞中，這種復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)崩潰了。網(wǎng)絡(luò)中一個(gè)關(guān)鍵的調(diào)節(jié)器 GDI2 丟失了，導(dǎo)致 αVβ6-HER2 連接中斷。結(jié)果，癌癥通過(guò)替代途徑適應(yīng)并變得更具侵襲性，這意味著旨在阻斷 αVβ6或 HER2 的藥物不再能阻止癌癥侵襲。這凸顯了腫瘤細(xì)胞如何適應(yīng)以克服靶向治療的影響的關(guān)鍵轉(zhuǎn)變。

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