卡羅琳斯卡醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)了導致肺炎的 SARS-CoV-2 病毒如何操縱人類蛋白質(zhì)來復制和逃避免疫系統(tǒng)。該研究結(jié)果發(fā)表在《自然通訊》上。

這項新研究表明，SARS-CoV-2 利用一種名為 G3BP 的人類蛋白質(zhì)來增加其復制。該病毒的一種蛋白質(zhì)與 G3BP 結(jié)合，阻止了所謂的應激顆粒的形成，而應激顆粒原本具有抗病毒作用。

“我們的研究表明，SARS-CoV-2 重新編程了 G3BP 蛋白，以促進其 RNA 復制，同時抑制細胞的防御機制，”第一作者、卡羅琳斯卡醫(yī)學院微生物學、腫瘤和細胞生物學系分子病毒學博士生 Siwen Long 說。

確定 G3BP 在支持 SARS-CoV-2 復制中的關鍵作用為抗病毒療法開辟了新的可能性。先前的研究表明，劫持 G3BP 對其他病毒感染至關重要，例如甲病毒和諾如病毒。

“這意味著針對這種相互作用的針對性治療可能可以治療多種病毒感染，”朗說。

研究人員通過創(chuàng)建一種無法與 G3BP 結(jié)合的突變病毒變體 RATA，研究了 G3BP 蛋白在病毒復制中的作用。在感染 RATA 變體時，保護性應激顆粒會持續(xù)更長時間，從而減少病毒的復制，并顯著減輕小鼠模型中的疾病嚴重程度。

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